ASPETTI BIOCHIMICI DELL’INTOSSICAZIONE DA P
L’isotopo radioattivo P32 se somministrato alla dose di 20 mg/Kg e se somministrato al coniglio, si fissa con notevole intensità a livello del fegato della corteccia renale e surrenale, dell’epidermide, della mucosa intestinale e del pancreas, con intensità media nell’ovaio, la midollare del rene e surrenale, il miocardio, il timo, il polmone; é al contrario poco fissato dal muscolo striato e dal cervello.
Per dosi deboli e ripetute la fissazione più importante è a livello dell’osso.
Le alterazioni del P a carico dei vari metabolismi sono di estrema gravità.
IL METABOLISMO DEI CARBOIDRATI é quello più colpito con iniziale iperglicemia passeggera, seguita da iperglicemia dovuta al danno epatico. Si ha una diminuzione del glicogeno epatico che lascia il fegato sotto forma di glucosio determinando una diminuzione progressiva della glicemia e un’abbondante escrezione urinaria di acido lattico. Probabilmente la diminuzione del glicogeno è dovuta ad una inibizione della glicogenosintesi di origine non glicidica.
A carico del METABOLISMO PROTEICO sembra che via sia un aumento del catabolismo proteico con aumento dell’azoto urinario fino al 300%.
Sotto l’azione del P il fegato sembra aver perduto la capacità di utilizzare gli aminoacidi e farli partecipare alla neoglicogenesi.
Per ciò che concerne il METABOLISMO LIPIDICO, il P provoca una steatosi perilobulare per accumulo di lipidi. Questo accumulo sarebbe dovuto ad una inibizione progressiva dell’immissione da parte del fegato di trigliceridi sotto forma di lipoproteine nel plasma (LDL,VLDL).
“I trigliceridi epatici, normalmente sintetizzati a livello dei microsomi per costituire un pool metabolico che si equilibra molto rapidamente con quello dei trigliceridi plasmatici, sono deviati dalla loro primitiva destinazione e si accumulano in un compartimento cellulare inabituale, metabolicamente poco attivo, a partire dal quale sono meno facilmente scambiabili.
Il fosforo bianco provoca dunque un blocco della via di utilizzazione dei trigliceridi epatici, vale a dire la loro secrezione nel plasma sotto forma di B-lipoproteine, ciò porta ad una doppia conseguenza:
– l’accumulo di trigliceridi nel fegato;
– la loro diminuzione nel plasma”.
Per quanto riguarda il metabolismo energetico il fosforo bianco provoca un aumento del consumo di ossigeno e della produzione di corpi chetonici nelle cellule epatiche.
Questo aumento si accompagna a livello dei mitocondri con una inibizione della fosforilazione ossidativa, dovuta a una deficienza del sistema ADP+ATP.