Le lesioni riscontrate in caso di intossicazione da P sono:
Lungo l’esofago possono essere presenti lesioni dirette, legate all’aderire del P alle pareti, come le ulceraz1oni sulla mucosa dell’esofago, come su quella dello stomaco e dell’intestino possono rilevarsi zone ecchimotiche e si possono presentare emorragie multiple.
I linfatici mesenterici sono infarciti e rammolliti.
Il contenuto può essere fosforescente.
Macchie ecchimotiche sono presenti sul pericardio e sotto l’endocardio. Il cuore é molle, flaccido, contenente sangue non coagulato. Globalmente é colpito da degenerazione grassa rilevabile come infiltrati grassi all’esame istologico. Le arterie presentano, fino alle arteriole, emorragie endoteliali e infiltrazioni grasse.
La steatosi è l’elemento principale della degenerazione del fegato sotto l’azione del P.
Si possono riscontrare varie fasi che si susseguono nel tempo. Una prima fase caratterizzata da un’alterazione globale del lobulo con gli epatociti che appaiono r1gonfi, idropici. Il nucleo picnotico.
All’edema iniziale segue una steatosi microvascolare diffusa, con una certa congestione dei sinusoidi che dissocia le travate di REMAK. Sono presenti piccoli focolai emorragici a livello dello spazio portale.
Più in là nel tempo compare un infiltrato di cellule linfoplasmocitarie soprattutto nelle zone periportali, dove é più
forte la necrosi, con rigenerazione di canalicoli biliari e di cellule parenchimali.
Le zone periportali sono costituite da tralci di parenchima necrotico.
Le cellule presenti sono talune necrotiche, altre in preda a steatosi, insieme ad elementi rigenerati.
Dopo i cinque giorni dall’intossicazione sono ammesse due possibilità evolutive:
La prima segue lo schema: steatosi necrosi tessuto connettivo sclerotico giovane responsabile in molti casi dell’evoluzione verso la cirrosi post-necrotica.
La seconda é caratterizzata da uno spopolamento rapido progressivo, del lobulo per necrosi a seguito della steatosi residuando un reticolo che disegna, i contorni dei fantasmi cellulari.
Ambedue i tipi di evoluzione portano alla cirrosi postnecrotica.
Ciò che caratterizza la lesione epatica del fosforo è la predominanza delle lesioni a livello periportale, mentre centrolobulare è la lesione dei veleni di funghi come l’amanità falloide, mediolobulare quella della febbre gialla, diffusa quella dovuta alle epatiti virali.
Macroscopicamente il fegato appare di colorito giallo citrino, aumentato di volume, di consistenza molle e cosparso di emorragie di vario grado.
Macroscopicamente i reni sono aumentati di volume e rammolliti, di colorito giallo-bruno.
L’ipertrofia interessa quasi esclusivamente la zona corticale.
Microscopicamente anche qui prevale la degenerazione grassa.
Essa é presente sia a livello delle cellule dei glomeruli (che peraltro appaiono infarciti di elementi figurati del sangue) che a livello dei vari tipi di cellule dei tubuli.
Il contenuto grasso dapprima si manifesta in fini granulazioni che successivamente confluiscono in gocce lipidiche.
La vescica si presenta edematosa, congestionata, emorragica, con ecchimosi sottomucose.
Macroscopicamente sono rilevate dalle ecchimosi sotto-pleuriche.
Negli alveoli sono presenti segni dl congestione e talvolta di edema.
Microscopicamente é rilevabile un’alveolite emorragica.
Macroscopicamente il S.N.C. appare iperemico con emorragie puntiformi, sulla sostanza bianca.
Microscopicamente é rilevabile infiltrazione grassa delle cellule nervose; maggiore a carico dei nuclei grigi centrali e dei nuclei olivari inferiori. Meno coinvolte sembrano le cellule del Purkinje.
L’endometrio é emorragico. Il collo dell’utero può essere ulcerato.
Aumentata di volume, con degenerazione grassa. La reazione istiocitaria intensa, i fenomeni di lisi ematica sono pronunciati.
Degenerazione grassa degli acini.